Поиск 


на главную страницу

напишите нам

о компании
медоборудование
статьи
контакты
каталог ссылок



медоборудование
прайс-лист
медоборудование

  Статьи >> Гастроэнтерология





Гастроэнтерология





Кардиология





Педиатрия





Терапия





УЗ диагностика





Эндоскопия




Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

АБДОМИНАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии, в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, пальпации. Тип и характер боли не всегда зависят от интенсивности факторов, ее вызывающих.

Органы брюшной полости обычно не чувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождается заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы.

Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, а их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина реагируют на болевые стимулы, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Классификация

Абдоминальные боли разделяют на острые, которые развиваются быстро или реже постепенно, имеют короткую продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические, для которых характерно постепенное начало и длительное сохранение или рецидивирование на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена ниже.

Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

  • Генеролизовaнный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
  • Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, язвенный или инфекционный колит, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометриоз, лимфаденит
  • Обструкция полого органа: кишечника, желчных или мочевыводящих путей, матки
  • Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
  • Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

  • Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
  • Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
  • Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррациирующие) и психогенные, Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными причинами ее являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (самая частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Соматическая боль обусловлена патологическими процессами в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов, и проводится этими нервами, а также спиноталамическим пучком в мозг. Основными причинами ее являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки).

Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, при повышении давления в кишечнике появляется висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике - в спину, правую лопатку и плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое значение в возникновении психогенной боли имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов.

Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым "болевым опытом". Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли сохраняются после купирования болей других типов, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной (в околопупочной области). Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, изменения АД и др.), а также мигренозная цефалгия и свойственные ей провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время приступа отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.

Патогенез

Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, нейронах спинного мозга, стволовых ядрах, таламусе и лимбических структурах головного мозга. Данные рецепторы взаимодействуют с рядом нейропептидов, такими как эндорфины и энкефалины, дающими морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотониновых и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна.

Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с соматическими болями требуется хирургическое лечение.Висцеральные боли, которые возникают у больных, страдающих и не страдающих органическими поражениями органов пищеварения, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение стенок, что создает условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток. Последняя прямо зависит от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий сокращения мышечного волокна является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином. Транспорт ионов кальция через клеточные мембраны осуществляется через специальные каналы, которые представлены макромолекулярными белками, встроенными трансмембранно и содержащими рецепторы, распознающие ионы кальция (так называемые кальциевые или медленные каналы).

В настоящее время выделяют несколько типов кальциевых каналов, которые различаются по биофизическим свойствам, локализации в тканях и содержанию рецепторов для различных групп лекарственных препаратов - антагонистов кальция. В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов - ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и притоку ионов натрия в клетку. В результате снижается электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и открываются кальциевые каналы, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Расслабление мышечного волокна опосредуется медиатором симпатической нервной системы норадреналином. Последний действует на а1-адренорецепторы наружной мембраны миоцитов и вызывает открытие быстрых ионных каналов, утечку положительно заряженных ионов из клетки и ее гиперполяризацию. При нарастании мембранного потенциала прекращают функционирование медленные кальциевые каналы, концентрация цитозольного кальция резко падает, а мышечные волокна расслабляются.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного траста, активируя ряд рецепторов, локализующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов серотониновых рецепторов (5-НТ1-4); наиболее изучены 5-НТ3 и 5-НТ4. Связывание серотонина с 5НТ3-рецепторами способствует расслаблению, а с 5-НТ4 - сокращению мышечных волокон. В то же время точные механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта не установлены. Имеются лишь предположения об участии в этих процессах ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинины А и В), взаимодействуют с соответствующими рецепторами миоцитов и повышают их моторную активность в результате не только прямой активации, но и выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с m- и s-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с к-рецепторами - замедление моторики пищеварительного тракта.

Лечение

Основными направлениями купирования болевого абдоминального синдрома являются следующие:

  1. этиологическое и патогенетическое течение основного заболевания;
  2. нормализация моторных расстройств;
  3. снижение висцеральной чувствительности;
  4. коррекция механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов наблюдаются как при гипокинетическом, так и гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее распространенных функциональных нарушений, в том числе и при наличии органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия.

Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом интенсивность боли пропорциональна скорости нарастания давления в органе.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинкгеров - основной механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя несколько групп препаратов. Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что приводит к расслаблению мышц. Важно отметить, что степень миорелаксации прямо зависит от тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (пиренципин и др.).

При их приеме могут наблюдаться общеизвестные побочные реакции. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение холиноблокаторов для купирования болевого синдрома у значительной части больных.Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут быть связаны с ингибированием фосфодиэстеразы, активацией аденилатциклазы и/или блокадой аденозиновых рецепторов.

Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин, бенциклан, отилония бромид и др. При использовании миогенных спазмолитиков, как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыводящие пути, кровеносные сосуды и др.), возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты применяют кратковременно.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить мебеверин (Дюспаталин), который блокирует быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации а1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может поддерживать в течение длительного времени мышечную гипотонию.

В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что, в конечном итоге, приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки.

Следовательно, мебеверин купирует спазм, но не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторику желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным при купировании абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

В купировании болевого синдрома особую роль отводят препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями. В настоящее время обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепгоров, агонистов к-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них наиболее изученными являются антидепрессанты, противоболевой эффект которых обусловлен двумя механизмами:

  1. уменьшением депрессивной симптоматики (хроническая боль может быть маской депрессии);
  2. активацией антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем.

Антидепрессанты назначают в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилнн 50-75 мг/сут, миансерин 30-60 мг/сут и т.д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Заключение

Таким образом, абдоминальные боли обусловлены различными этиологическими факторами и механизмами. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также нормализацию функций нервной системы, ответственных за восприятие болей.

Источник информации: http://medi.ru



 




наверх




ООО "Флогистон-МЕД"
E-mail:info@flogiston-med.ru
Телефон/Факс: (495) 651-07-15, 651-07-24 многоканальный

  популярно о медицине  Рейтинг@Mail.ru   Rambler's Top100   Поддержка сайта - студия Медафарм