Поиск 


на главную страницу

напишите нам

о компании
медоборудование
статьи
контакты
каталог ссылок



медоборудование
прайс-лист
медоборудование

  Статьи >> Гастроэнтерология





Гастроэнтерология





Кардиология





Педиатрия





Терапия





УЗ диагностика





Эндоскопия




Гепатит В. Гепатиты. Часть III.

Клинические проявления цирроза печени варьируют в широких пределах в зависимости от стадии заболевания) аетивности процесса, наличия осложнений. Клинические проявления цирроза печени разного происхождения в значительной мере близки. Постановка этиологического диагноза, необходимого для обоснования дифференцированной программы терапии, требует учета всей совокупности клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. HBV-цирроз печени по своей морфологической характеристике является крупноузловым. Чаще выявляется у мужчин - соотношение мужчин и женщин составляет 3:1, преимущественно в возрасте старше 40 лет. При проспективном динамическом наблюдении за больными HBV-инфекцией, начиная с острой фазы болезни, удается проследить последовательную трансформацию сначала острого ГВ в хронический, а затем хронического в цирроз печени у 1% больных (Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1988).

Согласно нашим наблюдениям, HBV-цирроз печени, в отличие от алкогольного, относительно чаще развивается в первые 5 лет после перенесенного острого ГВ. В литературе более раннего периода приводятся описания раннего развития вирусного цирроза печени непосредственно после острого гепатита. Однако под контролем специфических маркеров вирусов показано, что это в основном относится к HDV-суперинфекции (гл. 8). HBV-циррозу, как и циррозам печени иного происхождения, присуще длительное течение с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими под влиянием видимых причин или спонтанно. Для начальной стадии характерны преимущественно субъективные проявления болезни. Больные отмечают быструю утомляемость, беспричинную слабость (астенический синдром), ухудшение аппетита, низкую толерантность к пищевым нагрузкам, другие диспепсические расстройства (диспепсический синдром), чувство тяжести или давящие боли в правом подреберье (болевой синдром), полиартралгию, снижение либидо, у женщин - расстройства ??? месячных.

При лабораторном обследовании у больных устанавливается анемия, как правило, гипохромного микроцитарного типа, часто в сочетании со снижением количества тромбоцитов и лейкоцитов. Эти признаки характеризуют развитие гиперспленизма, под которым понимают депонирование крови в селезенке с ускоренным распадом форменных элементов. Гиперспленизм часто, но не всегда, сочетается с выраженной спленомегалией. У некоторых больных спленомегалия и гиперспленизм с гемолитической анемией становятся ведущими проявлениями цирроза печени. В этом случае степень увеличения селезенки особенно велика. При выраженной тромбоцитопении у больных развивается геморрагический синдром (множественные синяки, кровоточивость десен, носовые кровотечения и др.). В более ранний период та???

Рис. 36. Внешние признаки цирроза печени: 1 - редкие волосы; 2 - <лакированные> губы; 3 - сосудистые <звездочки> и <стрелки>; 4 - сухая кожа с землистым оттенком; 5 ~ гинекомастия; 6 - увеличенный живот, метеоризм, асцит; 7 - расширенные вены передней стенки живота; 8 - оволосение по женскому типу; 9 - изменения ногтей; <барабанные палочки>, <часовые стеклышки>, трофические расстройства; 10- <печеночные ладони>, пальмарная эритема; 11 - контрактура Дюпюитрена; 12 - атрофия яичек; 13 - геморрагии; 14 - пастозность голеней; 15 - <фигура паука> (большой живот при худых руках и ногах).

 

Приведенные клинико-лаборагорные признаки в своей совокупности достаточно информативны для подтверждения развития цирроза печени. Однако уточнение его этиологии, установление диагноза HBV-цирроза требует индикации специфических маркеров HBV (ДНК, HBeAg, HBsAg, авти-НВс IgM). Комплексный анализ результатов обследования больных, наряду с решением задачи диагноза и дифференциального диагноза, включает не менее обязательную оценку степени компенсации и активности процесса. Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 последовательные стадии цирроза печени - компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Они разграничиваются степенью выраженности печеночной недостаточности и синдрома портальной гипертензии.

В стадию компенсации самочувствие остается удовлетворительным) больные за помощью не обращаются, что затрудняет возможность раннего распознавания болезни. Компенсированный HBV-цирроз печени может быть установлен только морфологически при целенаправленном обследовании <групп риска> (прежде всего больные репликативной формой хронического ГВ). Стадия субкомпенсации знаменуется появлением характерных для цирроза печени жалоб больного. Объективные клинические симптомы, кроме гепатомегалии: похудание, внепеченочные знаки, субфебрилитет - выражены незначительно. Это относится и к лабораторным сдвигам - небольшая гипоальбуминемия, нерезкие отклонения в осадочных пробах, некоторое повышение энзимных тестов. Результаты клинико-лабораторного обследования часто неопределенные и требуют морфологического контроля.

Клинически наиболее полно очерчен только декомпенсированный цирроз печени, соответствующий терминальной стадии болезни. Для этой стадии характерны выраженные проявления печеночной недостаточности - прогрессирующая интоксикация, желтуха, признаки портальной гипертензии (метеоризм, пастозность, отеки, венозные коллатерали, выраженная спленомегалия, асцит), геморрагический синдром (синяки, кровоизлияния, кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кишечника), гиперспленизм. Имеются значительные биохимические сдвиги. Приходится учитывать, что при далеко зашедшем циррозе нередко происходит уменьшение размеров печени с выраженным ее уплотнением и деформацией. Иногда отмечается преимущественное увеличение левой доли печени.

Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного синдрома, свидетельствующая о продолжающемся прогрессировании процесса. Для активной фазы цирроза печени характерны температурная реакция, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение тимоловой пробы, СОЭ, снижение сулемового титра, повышение содержания иммуногаобулинов всех классов (G, М, А), высокий уровень гипертрансаминаземии с закономерным увеличением не только АлАТ, но и АсАТ, сенсибилизация Тлимфоцитов к ЛПЧ, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов. Выделяют некоторые количественные критерии оценки лабораторных тестов. Так, повышение содержания фракции гаммаглобулинов до 30% и тимоловой пробы до 8 ЕД характеризуют как подтверждение умеренной, а более значительные сдвиги - выраженной активности цирроза печени (Подымова С.Д., 1993). Прогностически неблагоприятно снижение уровня альбумина ниже 30% и протромбинового индекса меньше 50%. Степень выраженности гепатомегалии не характеризует активность цирроза печени. В неактивную фазу практически все клинико-лабораторные отклонения выражены незначительно. Подтверждением активности процесса служат также соответствующие морфологические изменения, обнаруживаемые в биоптатах печени.

Известное сближение клинических проявлений хронического репликативного ГВ и активной фазы цирроза печени не свидетельствует об их идентичности, что подтверждают морфологические различия. Вместе с тем, они могут сочетаться между собой. Это получило отражение в рекомендациях выделять <цирроз печени с активным гепатитом> или <хронический активный гепатит в фазе цирроза печени>. Такая форма цирроза, протекающая с высокой репликативной активностью HBV (HBeAg, HBV-ДНК) получила наименование HBV - ХАГ-цирроза. При этом, как уже отмечалось, отсутствие HBeAg не исключает высокую репликативную активность HBV. Согласно материалам французских исследователей, цирроз печени преимущественно развивается при хроническом ГВ, индуцированном мутантными штаммами, лишенными способности синтезировать HBeAg (Zarski J.P. et al., 1994). Активность цирроза и степень компенсации большей частью взаимосвязаны. Активный цирроз печени чаще всего является декомпенсированным. Однако этот параллелизм не абсолютен. Например) при так называемом <выгоревшем> циррозе печени воспалительный процесс позади, признаки активности отсутствуют, а декомпенсация, в частности признаки портальной гипертензии, выражена резко, ???

Важнейшей задачей комплексного клинико-лабораторного обследования больных циррозом печени является своевременное распознавание осложнений. Наиболее частыми грозными осложнениями, определяющими летальность при циррозе печени, являются энцефалопетия с развитием печеночной комы (гл. 7) и профузные кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Прогностически особенно неблагоприятны повторные кровотечения. При циррозе печени происходит варикозное расширение и нижней геморроидальной вены с угрозой кишечных кровотечений, которые, однако, носят ограниченный характер. К осложнениям цирроза печени, в том числе HBV-цирроза, относят также тромбоз в системе воротной вены, присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит), чему способствует связанная с гиперспленизмом гранулоцитопения, развитие прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности (гепаторенальный синдром), а также трансформацию цирроза печени в цирроз-рак. Результаты комплексного обследования больных с уточнением ведущих синдромов (портальная гипертензия, гиперспленизм), степени компенсации, активности процесса, наличия осложнений должны получить отражение при формулировке диагноза цирроза печени (Шольмерих Ю.. 1996).

 

Гепатоцеллюлярная карцинома. Е.М.Тареев еще в 1960 г, т. е. до открытия HBV, выдвинул гипотезу о зависимости гепатоцеллюлярной карциномы от сывороточного гепатита. Согласно его концепции острый гепатит, цирроз и первичный рак печени должны рассматриваться как последовательные стадии единого патологического процесса. Только через 10 лет, когда появилась возможность индикации специфических маркеров HBV, в частности HBsAg, эта гипотеза получила прямое подтверждение (Sherlock Sh et а1., 1970).

Гепатокарцинома представляет первичную неметастатическую опухоль, происходящую из печеночных клеток, и вместе с холангиомой (опухолью, происходящей из клеток внутрипеченочных желчных протоков) и гепатохолангиомой (опухоль смешанного происхождения) описывается под объединяющим наименованием первичного рака печени. Удельный вес гепатокарциномы в составе первичного рака печени составляет 70-80%. Поэтому при обсуждении проблемы первичного рака печени имеют в виду прежде всего гепатому.

Распространение гепатокарциномы в разных регионах мира оказалось весьма неравномерным с колебаниями от 1-3 до 100 и более на 100.000 населения. Причем это соответствует уровню распространения хронического носительства HBsAg. В гиперэндемичных зонах Африки, ЮгоВосточной Азии, Дальнего Востока, Океании гепатокарцинома является ведущей, в некоторых регионах 2-й по частоте формой рака, регистрируемой в 6&-80°/о вскрытий по поводу новообразований. В неэндемичных странах Европы и США этот показатель не превышает 5:100.000 (Kew М.С 1994). В Советском Союзе первичный рак печени также традиционно относился к редким заболеваниям, в 60-е годы, сравнительно с метастатическими опухолями печени, регистрировался 1:36. Последние 2 десятилетия во многих эпидемиологически благополучных регионах гепатокарцинома стала встречаться в 1-^ раза чаще (Sherlock Sh., Dooley J., 1996). Совпадающая нозогеография первичного рака печени и носительства HBsAg явилась важным аргументом, подтверждающим значение хронической HBV-инфекции в его формировании.

Другим доказательством причинной роли HBV-инфекции в генезе гепатомы явилось особенно частое обнаружение у больных циркуляции HBsAg в крови, существенно большее, чем при других онкологических заболеваниях. Наряду с HBsAg, у многих больных выявлялись анти-НВс, анти-НВе, дополнительно подтверждавшие персистирующую HBV-инфекцию. При новообразованиях иной локализации HBsAg обнаруживался у больных в 390 раз реже. С другой стороны, в тех же регионах при отрицательных результатах индикации HBsAg, вероятность развития гепатокарциномы была в 220 раз меньшей. Еще одно доказательство онкогенного влияния HBV-инфекции было получено в ретроспективном анализе, спустя 50 лет, судеб солдат армии США, заразившихся сывороточным гепатитом в 1942 г. в связи с прививкой контаминированной вакциной против желтой лихорадки (Norman J.E. et а1., 1993). Частота развития у них гепатоцеллюлярной карциномы существенно превысила соответствующий контроль. По данным Центра контроля и предупреждения болезней в США ежегодно 4-6 тыс хронических носителей HBsAg умирают от цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы. У носителей HBsAg гепатоцеллюлярная карцинома в основном развивается в среднем возрасте.

В объяснении механизма онкогенного действия HBV основное значение придают его длительному многолетнему персистированин) в гепатоцитах, в конечном счете, и приводящему к их малигнизации (Михайлов М.И., 1990). Иммуногенетическая толерантность к вирусу и интеграция HBV-ДНК с геномом клетки делают невозможной его элиминацию из инфицированных гепатоцитов и носительство HBV становится перманентным. Прямым подтверждением онкогенной роли интеграционного процесса явилось получение из печени больных гепатокарциномой перевиваемых линий раковых клеток, продуцирующих HBsAg (Жданов В.М., 1984). Допускают) что вирусная ДНК, не обладая прямым онкогенным действием, в условиях многолетней персистенции в гепаггоцитах, активирует клеточные онкогены. Это, с одной стороны, приводит к усиленной пролиферации, а с другой - стимулирует апоптоз, т.е. <программирует> ускоренную гибель клеток (Lau J.Y.N., Wright T.L., 1993; Morns J.D.H. et al., 1995; Guilhot S. et al.,1996; Hino N. et al., 1996; Mannig F.C. et al., 1996; Gressner A.M. et al., 1997). При исследовании биоптатов печени в 80% малигнизированных клеток методом молекулярной гибридизации устанавливается снижение теломеразной активности. Ее уровень характеризует продолжительность жизни клеток, нормальные показатели соответствуют так называемому <клеточному бессмертию>. Стабильный уровень теломеразной активности поддерживает энзим-теломераза. Установлено, что малигнизированные клетки становятся на 2/3 короче нормальных. Это и характеризует сокращение продолжительности их жизни (Kojima Н. et al., 1997). Контроль за теломеразной активностью гепатоцитов при исследовании биоптатов печени может быть использован как дополнительный метод ранней диагностики гепатоцеллюлярной карциномы и прогнозирования угрозы ее развития. Убедительны так же данные о преимущественном развитии гепатокарциномы у хронических носителей HBsAg, первичко инфицированных в раннем детстве, перинатально или трансплацентарно. Для данной категории носителей, как уже было отмечено, характерно изначальное развитие именно хронического интеграгивного варианта HBV-инфекции. Sh.Sherlock (1993) рассматривает многолетнюю интеграцию HBV с геномом гепатоцита как <потенциальный предвестник первичного рака печени>.

Процесс малигнизации гепатоцитов характеризуется дисплазией клеток, предшествующей их раковому перерождению. На этом этапе в биоптатах печени обнаруживаются мелкие матовостекловидные гепатоциты, которые и оценивают как маркер малигнизации (Borzio М. et а1., 1995). В ткани печени больных гепатокарциномой нередко обнаруживается HBsAg, иногда даже при его отсутствии в крови, в чем видят дополнительное подтверждение онкогенного значения <встраивания> HBV в геном гепатоцитов. Непосредственный механизм вирусиндуцированного гепатоканцерогенеза требует дальнейшего изучения. Согласно одной из концепций, основанной преимущественно на исследованиях японских авторов, интегрированная HBV- ДНК с годами приобретает свойства биологического мутагена и вызывает мутацию гена, сдерживающего опухолевый рост. У больных первичным раком печени) как и при новообразованиях иной локализации (рак легких, щитовидной железы, толстого кишечника), установлена мутация белка р53, играющего роль супрессора опухолевого роста - Tumor supressor gene (Tabor E,, Kobayashi K., 1994; Bourdon J-C. et al., 1995; Terai S. et al., 1997). Полагают, что при формировании HBV-гепатокарциномы акселлератором мутации р53 может явиться трансактивация HBV Х-гена (Kirn C.V. et al., 1991; TakadaSh.etal., 1994; RennerM. et. al., 1995; KewM.C., 1996). В опытах in vivo показано, что HBxAg усиливает апоптоз печеночных клеток (Pollicino Т. et а1., 1997). У HBsAg-позитивных больных с признаками развития первичного рака печени установлена избирательная частота анти-НВх. Допускают также определенное значение в гепатоканцерогенезе трансактивации клеточных генов (Kosby R., 1994; Caselmami W.H" 1996). При обсуждении проблемы гепатоцеллюлярной карциномы и ее зависимости от HBV-инфекции большое внимание уделяют предрасполагающим факторам, не имеющим самостоятельного <причинного> значения, но играющим роль кокарциногенов (Tsukuma Н. et а1., 1993; Adachi Е. et al., 1995). Хронический интегративный ГВ н хроническое носительство HBsAg, сами по себе, не обязательно детерминируют развитие гепатокарциномы.

В гиперэндемичных регионах определяющее значение имеют иммуногенетические факторы (Olsson R., 1996). Показано, например, что среди американцев китайского происхождения частота выявления гепатокарциномы существенно выше, чем в США в целом, и приближается к показателям Китая. Совокупность факторов, предрасполагающих к формированию гепатокарциномы при HBV-инфекции, приведена на схеме 16. К ним относятся применение наркотиков, злостное курение, употребление арахиса, содержащего микотоксины, в частности афлотоксин (накапливается при хранении орехов в тепле, в условиях повышенной влажности), рассматриваемый как потенциальный кокарциноген, длительное, иногда многолетнее применение некоторых лекарственных средств (оральные контрацептивы, андрогены, иммунодепрессанты, цитостатики.торотраст), повторные травмы печени.

Отдельного рассмотрения требует оценка значения предшествующего цирроза печени. Собственно по Е.М.Тарееву гепатокарцинома и рассматривалась как цирроз-рак печени. Цирроз печени оценивают как предраковое состояние. Этому способствуют повторные митозы, активный регенераторно-пролиферагивный процесс при формировании цирроза печени) резко усиливающийся в условиях подавленного <иммунного надзора>. У 2/3 больных HBV-циррозом в биоптатах печени находят признаки дисплазии гепатоцитов. Преимущественную потенциальную опасность малигнизации представляет крупноузловой цирроз, как раз и соответствующий HBV-циррозу печени. Вместе с тем, первичный рак печени может развиться и на фоне хронического гепатита при отсутствии морфологических признаков цирроза печени (Marchio A. et а1., 1994; Goritsas С.Р. et а1., 1995). Следовательно развитие цирроза печени не может рассматриваться как облигатный этап формирования первичного рака печени. Отметим, что и в этом случае малигнизация развивается не в интактных, а патологически измененных инфицированных гепатоцитах. Важное значение имеет уточнение этиологии цирроза печени. ХАГ-цирроз аутоиммунной природы крайне редко осложняется развитием гепатокарциномы. Это относится и к первичному билиарному циррозу печени. Следовательно, онкогенным фактором является не цирроз печени, безотносительно его этиологии, а именно вирусный цирроз, индуцированный HBV- и HCV-инфекцией (гл. 9).

С другой стороны, подчеркнем, что HBV- и HCV-инфекция не единственная причина формирования гепатокарциномы. В Англии у 40Уо больных первичным раком печени маркеры HBV и HCV отсутствуют. В высокоразвитых странах, не эндемичных по HBV- и HCV-инфекции, все большее значение придают роли хронического алкоголизма. Алкоголь рассматривают как благоприятную <европейскую почву> для формирования первичного рака печени (Подымова С.Д., 1993). Алкоголь, не обладая свойствами прямого канцерогена, может способствовать неадекватной реакции организма на различные факторы окружающей среды, которые, в конечном счете, могут привести к малигнизации. Действие алкоголя, как и часто сопутствующего ему несбалансированного белкового питания с дефицитом животного белка, иммунологически опосредовано. Развивающееся подавление иммунного ответа способствует толерантности организма как к HBV-инфекции, так и другим потенциально неблагоприятным факторам. Наибольшее отягощающее значение хронический алкоголизм имеет в сочетании с HBV-инфекцией.

В странах Европы первичный рак печени регистрируется обычно в зрелом возрасте, старше 40-50 лет, у детей и подростков не наблюдается. В гиперэндемичных регионах Дальнего Востока возрастной ценз ниже. Гепатоцеллюлярная карцинома описана и у детей, в том числе 8-месячного ребенка (WuT.C.et al., 1987; TazawaY.et а1., 1992). Соотношение мужчин и женщин составляет 5:1, а на некоторых гиперэндемичных территориях 15:1, что в значительной мере соответствует соотношению частоты носительства HBsAg.

Распознавание гепатокарциномы, особенно на ранних этапах ее развития, часто представляет сложную задачу. Сложность обусловлена разнообразием клинических форм первичного рака печени. Это зависит от количества узлов, одного солитарного или множественных, их локализации (чаще в правой доле печени) и размеров. Возможно внепеченочное метастазирование с поражением лимфатических узлов преимущественно в области ворот печени, брюшины, легких. Особые трудности возникают при диффузной форме гепатокарциномы, чаще соответствующей циррозураку, в связи с близостью симптоматики с <чистыми> формами цирроза печени. Вместе с тем) возможность оказания помощи при всех формах первичного рака печени рассматривается в прямой зависимости от сроков распознавания.

Наиболее характерным клиническим признаком развития гепатокарциномы является быстро прогрессирующее увеличение печени, иногда достигающей огромных размеров и занимающей всю правую, а часто и левую половину живота. Печень каменистой плотности, при пальпации болезненна. Поверхность может быть гладкой (при диффузной форме или наличии крупного солитарного узла) или бугристой (при множественных узлах). Гепатомегалия практически всегда сопровождается упорными тупыми болями в правом подреберье, ощущением тяжести, давления в правой половине живота. Больные иногда образно характеризуют это ощущение, как чувство инородного тела, как <кирпич> в животе. В отличие от постоянной и рано развивающейся гепатомегалии, увеличение селезенки - признак факультативный и поздний.

Из других симптомов достаточно постоянны диспепсические расстройства, быстро прогрессирующее похудание, субфебрилитет, а инотда и высокая лихорадка (при распадающейся опухоли), увеличение СОЭ) умеренный лейкоцитоз, анемия, довольно типичен бледно-серый (<землистый>) оттенок кожи. Желтуха - поздний и непостоянный признак, чаще соответствующий уже метастазированию опухоли в ворота печени с развитием обтурации желчеотделения. Показатели АлАТ, АсАТ повышены незначительно, большей частью не более чем в 2-3 раза. Из энзимных тестов более информативен контроль за экскреторными ферментами (щелочная фосфагаза, гаммаглутамилтранспептидаза). Уровень щелочной фосфатазы при первичном раке печени закономерно повышается и при отсутствии желтухи. В поздней стадии иногда возникает гипогликемия. клинически проявляющаяся слабостью и головокружениями.

Если развивается цирроз-рак, то выявляются клинические симптомы и лабораторные сдвиги. характерные для цирроза печени, - внепеченочные знаки, эндокринные расстройства, признаки портальной гипертензии, в частности асцит, геморрагический синдром, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Трансформация в гепатокарциному клинически иногда проявляется быстро развивающейся декомпенсацией хронического гепатита (цирроза печени) - болями в животе, прогрессирующей потерей массы тела, вплоть до развития кахексии. Диффузную форму гепатокарциномы называют острым раком, продолжительность жизни больных после ее распознавания большей частью не превышает 5-6 мес.

Наряду с клинически манифестной гепатокарциномой, существуют малосимптомные и латентные формы. Их можно выявить лишь при специальном целенаправленном обследовании угрожаемых контингентов, в частности лиц с многолетней HBs-антигенемией (особенно от рождения) и больных HBV-циррозом печени. Из лабораторных тестов наиболее информативна иммунохимическая реакция на выявление эмбриоспецифического (х-глобулина (а-фетопротеина), впервые предложенная Г.И.Абелевым и Ю.С.Татариновым. Данная реакция не специфична для гепатокарциномы. Так, в частности, сс-фетопротеин обнаруживается у больных острым гепатитом В при высокой активности регенераторных процессов, больных циррозом печени, индуцированных HCV, у беременных женщин. Вместе с тем, индикация а-фетопротеина является надежным маркером циркуляции в крови клеток гепатокарциномы (Nambu S. et а1.) 1995). Особенно показательно высокое содержание (х-фетопротеина, выше 1000 нг/мл, устанавливаемое, примерно, у 3/4 больных, в том числе и при малосимптомных формах гепатокарциномы, и диагностически высоко информативное. Важное значение в ранней диагностике и дифференциальной диагностике гепатокарциномы имеют инструментальные методы исследования, позволяющие наиболее полно оценить негомогенность структуры печени. С помощью радионуклеидного сканирования печени выявляются так называемые <немые> зоны. По данным абдоминальной ультрасонографии, компьютерной томографии, ядерного магнитного резонанса обнаруживаются очаги со сниженной плотностью, в том числе мелкие очаги, менее 2 см (Ohto М. et aL, 1994; Kitamura S. et al., 1995). Гепатоцеллюлярная карцинома относится к быстропрогрессирующим опухолям, что определяет всегда очень серьезный прогноз.

_______________________________

Продолжение>>

 




наверх




ООО "Флогистон-МЕД"
E-mail:info@flogiston-med.ru
Телефон/Факс: (495) 651-07-15, 651-07-24 многоканальный

  популярно о медицине  Рейтинг@Mail.ru   Rambler's Top100   Поддержка сайта - студия Медафарм